مشکلات دوره انتقال و بیماری های متابولیکی
بحرانی ترین دوران در طول زندگی گاوهای شیری هفته های قبل و بعد از زایمان است. این دوران از 3 هفته قبل زایش که بیشترین رشد جنین وجود دارد آغاز و تا 3 هفته بعد از آن ادامه دارد. تعریف و تامین احتیاجات غذایی گاو در دوره ی انتقال به طور گسترده ای سلامتی، تولید و در کل ماندگاری گاو را تحت تاثیر قرار می دهد. انتقال نامناسب از دوره خشکی به شیردهی، می تواند اوج تولید، تداوم شیردهی و در نهایت کل تولید شیر را کاهش دهد. همچنین سبب کاهش عملکرد تولید مثلی و زیان اقتصادی خواهد شد. مدیریت تغذیه ی دوره خشکی می تواند وضعیت متابولیکی گاو را در شیردهی بعدی تحت تاثیر قرار دهد، چرا که بیشتر گاوها از ذخایر بدنی خود در ابتدای دوره شیردهی استفاده می کنند. به علاوه یک هفته قبل و سه هفته بعد از زایمان، مصرف خوراک گاو حدود 30 درصد کاهش یافته و در مقابل تولید شیر نسبت به مصرف انرژی در 4 تا 6 هفته بعد از گوساله زایی به سرعت افزایش پیدا می کند و این موارد گاو را در شرایط بالانس منفی انرژی قرار می دهد. در این دوره مقاومت به انسولین نیز مشکلاتی را برای دام در پی دارد که گلوکز به خوبی توسط سلول ها استفاده نمی شود. بالانس منفی انرژی مهم ترین فاکتوری است که این مقاومت را ایجاد می کند. هم چنین این بالانس منفی می تواند بر امتیاز وضعیت بدنی (اسکور) نیز موثر باشد این افت امتیاز باعث باروری ضعیف، کمبود انرژی برای اوولاسیون و تاخیر تولید تخمک می شود. محققان نتیجه گرفتند که فراهمی انرژی در این دوره می تواند مقاومت به انسولین را کاهش دهد. در مجموع، با توجه به کاهش انرژی در دسترس دام و عدم استفاده بهینه از گلوکز به علت مقاومت به انسولین، حیوان برای تامین انرژی مورد نیاز تولید شیر، ذخایر چربی خود را تجزیه می کند. بسیج مقدار زیادی از چربی بدن و تجمع آن در کبد در طول این دوره در کنار افزایش سطوح اسیدهای چرب غیر استریفه پلاسما و کاهش گلوکز خون، تولید کتون بادی ها را افزایش داده و منجر به وقوع عارضه های کبد چرب و کتوز می شود. اگرچه بسیج چربی سازگاری طبیعی بین پستانداران است، اما در گاوهای شیری اصلاح شده به منظور افزایش تولید شیر، شدت گرفته است.
بیماری های متابولیکی مهم
کتوز
کتوز در گاوهای شیری در اثر تولید کتون بادی های (استون، استواستات و بتاهیدروکسی بوتیرات) ناشی از تجزیه ناقص چربی ایجاد می شود و به نوعی ظرفیت کبد را درتبدیل NEFA به گلوکز در چرخه ی گلوکونئوژنسیز، نشان می دهد. خطر بروز این بیماری از یک هفته قبل از زایش تا 30 روز بعد از گوساله زایی وجود دارد. کتوز به وسیله ی افزایش غلظت کتون بادی ها در خون و شیر مشخص می شود، این ترکیبات باعث آسیب کبدی و در نهایت کاهش عملکرد کبد می شوند.
در بین کتون بادی ها BHBA غالب بوده و روش های مختلفی برای تشخیص آن مورد بررسی قرار گرفته است. کتوز بالینی زمانی بروز می کند که سطح BHBA خون بیش از 3 میلی مول بر لیتر باشد و به طور کلی تا 15 درصد گاوها را مبتلا می کند. در کتوز تحت بالینی غلظت BHBA بیش از 2/1 میلی مول بر لیتر بوده که در گله های شیری، بیش از 40 درصد گاوها درگیر آن هستند. افزایش این کتون بادی ها می تواند زمینه بروز سایر بیماری ها از جمله متریت، ورم پستان و جابه جایی شیردان را ایجاد کند که تمام این موارد باعث کاهش تولید شیر و ضعف عملکرد تولید مثلی می شود. البته برخی از برنامه های مدیریتی مثل توجه به امتیاز بدنی در قبل و بعد از زایش و مصرف خوراک بعد از گوساله زایی، می تواند خطر بروز آن را کاهش دهد.
بازه های زمانی مرتبط با بروز کتوز
قبل از گوساله زایی
کتوز نتیجه ضعف در فعالیت کبد در راستای تامین گلوکز مورد نیاز دام است. هرچند که خطر بروز کتوز در دوره انتظار زایش به ویژه یک هفته قبل از گوساله زایی گزارش شده است. در این بازه زمانی مصرف ماده خشک با شدت زیاد کاهش یافته در نتیجه، موادمغذی در دسترس نیز کم می شود. این محدودیت مواد مغذی همزمان است با زمانی که جنین به بالاترین حد نیاز خود به مواد مغذی می رسد و نیاز گلوکز بیش از پیش افزایش می یابد. در نتیجه شرایط بالانس منفی انرژی ایجاد شده و تقاضا برای انرژی، بیش از عرضه آن است. در چنین شرایطی دام ذخایر بدنی خود را مورد استفاده قرار می دهد و در ادامه ی این اتفاق، التهاب نیز به وجود می آید. تشخیص کتوز قبل از زایش با توجه به سطح BHBA و NEFA در خون ارزیابی می شود. در چنین مواقعی سیستم ایمنی دام کاهش یافته و حساسیت آن به عوامل بیماری زا نیز بیشتر می شود.
بعد از گوساله زایی
در هفته های اول بعد از گوساله زایی، نیاز مواد مغذی برای حمایت از تولید شیر به سرعت افزایش می یابد و زمینه برای بروز کتوز فراهم می شود. تولید شیر تحت تاثیر فراهمی گلوکز بوده و فراهمی گلوکز به وسیله فعالیت در کبد توضیح داده می شود. در جهت تسهیل دسترسی به گلوکز برای تولید شیر، تولید انسولین کاهش و در کنار آن مقاومت به انسولین در برخی بافت ها افزایش می یابد. اگرچه بعد از زایش گاوها با خوراک خوش طعم با غلظت بالای مواد مغذی تغذیه می شوند اما بازهم مقدار مصرف ماده خشک با میزان تولید شیر تطابق ندارد. به علاوه میکروب های شکمبه باید دوره عادت پذیری با جیره جدید داشته باشند و در نتیجه در این مدت مانعی برای تخمیر و هضم خوراک ایجاد می شود.
عدم تعادل در عملکرد شکمبه، گاو را بیشتر در معرض بروز اسیدوز تحت بالینی قرار می دهد. شدت و طول دوره بالانس منفی انرژی بر مقدار تجزیه ذخایر بدنی موثر است و منجر به افزایش NEFA در کبد می شود. این شرایط تا زمان افزایش مصرف خوراک و سطح گلوکز ادامه می یابد. بررسی سطح NEFA در خون و سطح BHBA در خون و شیر گاو تازه زا می تواند برای تشخیص کتوز و شدت آن موثر باشد.
فاکتورهای مهم مدیریتی که باید مورد توجه قرار گیرند:
فاکتورهای مرتبط با کتوز
امتیاز بدنی (BCS) و کاهش مصرف ماده خشک
همانطور که پیش از این هم گفته شد گاوها در طول بالانس منفی انرژی از ذخایر بدنی استفاده می کنند و هر آنچه که گاو BCS بالاتری از حد نرمال داشته باشد مقدار چربی بیشتر و با سرعت بالاتری تجزیه می شود؛ در نتیجه احتمال بروز کتوز در مقایسه با دامی با یک BCS مناسب بیشتر است. گاوها باید به منظور جلوگیری از سخت زایی با امتیاز بدنی مناسب وارد دوره خشکی شوند. گاوهایی که با امتیاز بدنی 4 یا بیشتر در آینده تولیدی خود مشکلاتی خواهند داشت. معمولا بهترین امتیاز بدنی برای گاو در زمان گوساله زایی 5/3 بوده که افت یک واحد امتیاز در گاو 650 کیلوگرمی به معنای از دست دادن 84 کیلوگرم بافت بدن است یا معادل 564 کیلوگرم شیر اصلاح شده براساس 4 درصد چربی است. برای پیشگیری از بروز کتوز و سایر مشکلات متابولیکی باید افت BCS بین 5/0 تا 75/0 واحد در طول 60 تا 80 روز بعد از گوساله زایی باشد. برای این امر باید نخست بر مصرف ماده خشک قبل و بعد از زایش توجه کرد. در دوره بعد از زایش، مقدار مصرف ماد خشک 30 درصد کاهش یافته و این کمبود انرژی زمینه ساز بروز کتوز است.
بیماری های متابولیکی وابسته به کتوز
جابه جایی شیردان
رشد جنین در آخرین ماه های آبستنی باعث محدود کردن حجم شکمبه می شود؛ که ممکن است کاهش مصرف خوراک را تا گوساله زایی به دنبال داشته باشد. اما بعد از زایش، شکمبه می تواند به حجم اولیه خود بازگردد، هرچند در طول این دوره گاو در معرض جابه جایی شیردان قرار می گیرد. از طرفی بعد از زایش مصرف تنها ذرات ریز خوراک نمی تواند به خوبی در پر شدن شکمبه کمک کند و احتمال جابه جایی شیردان بیشتر می شود. گاوهایی که دچار کتوز تحت بالینی هستند بروز جابه جایی شیردان در آنها حدود 8 برابر گاوهای سالم افزایش می یابد. بنابراین تشویق به افزایش مصرف خوراک می تواند خطر بروز جابه جایی شیردان را کاهش دهد.
لنگش
لنگش مرتبط با کتوز تحت بالینی تا اواخر دوره شیردهی کمتر به چشم می خورد. هرچند که باعث تشدید بسیاری از نامطلوبی های دوره انتقال می شود. گاوهایی که در روز 70 شیردهی دچار لنگش بودند به میزان 25 درصد، آبستن شدن آنها کاهش یافت. وقتی کتوز تحت بالینی رخ می دهد، افزایش تجزیه بافت چربی و اسیدوز، باعث آسیب اپی تلیال روده باریک شده و سندروم نشت روده را ایجاد می کند. جالب است بدانید که افت بیش از حد BCS باعث کاهش چربی در قسمت بالشتک سم شده که می تواند تماس کف سم با زمین را افزایش دهد و لنگش را ایجاد کند. گاوهایی که کتوز تحت بالینی دارند احتمال بروز لنگش در آنها 5 برابر گاوهای سالم خواهد بود.
متریت
متریت یک نوع التهاب رحم است که در اثر فاکتورهای مختلفی مثل سخت زایی، هایپوکلسمیا، کتوز، آلودگی های باکتریایی در طول گوساله زایی و یا ضعف در بازگشت رحم بعد از زایمان ایجاد می شود. کاهش سیستم ایمنی در زمان گوساله زایی احتمالا وقوع متریت را افزایش می دهد. بروز متریت در گاوهایی که کتوز تحت بالینی دارند در مقایسه با گاوهای سالم دو برابر می شود.
کاهش بازده شیر
بازده شیر تابعی از تولید لاکتوز است که غلظت این قند نیز به طور مستقیم تحت تاثیر عملکرد کبد و سطح گلوکز قرار دارد. کاهش تولید گلوکز در اوایل شیردهی از بلوغ سلول های ترشح کننده شیر جلوگیری می کند. اثر کتوز به شدت بر تولید شیر موثر است. تخمین زده شده که کتوز باعث کاهش روزانه تولید شیر به میزان 1 تا 3 کیلوگرم می شود، به عبارت دیگر در کل دوره ی شیردهی این کاهش به 350 کیلوگرم می رسد.
باروری ضعیف
به طور معمول فاصله 60 روزه از زایمان تا تلقیح منجر به آبستنی، فاصله ای معقول به شمار می آید؛ اما اگر گاوی از بیماری هایی چون کتوز رنج ببرد، این زمان طولانی تر خواهد شد. بررسی ها نشان داده اند که در گاوهای درگیر کتوز تحت بالینی، نرخ لقاح 8/0 در روز 103 شیردهی افزایش یافته است.
در صورت طولانی شدن شرایط توازن منفی انرژی و بروز کتوز که در بالا گفته شد، کبد چرب که ناشی از تجمع چربی در کبد است بروز خواهد کرد. کبد چرب گاها می تواند سبب مرگ دام شود و درمان بیماری در اکثر موارد با شکست مواجه شده است. بنابراین پیشگیری از بروز آن امری ضروری محسوب می شود. تحقیقات نشان داده است که بیش از 50 درصد گاوها در دوره انتقال از کبد چرب رنج می برند چرا که دام برای تولید گلوکز، سهم زیادی از چربی ها را به سمت کبد خود سوق می دهد. به طور معمول کبد تنها از 1 درصد چربی تشکیل شده است. هر چند که این ارگان توانایی تبدیل چربی را به NEFA داشته و اضافه آن به شکل تری آسیل گلیسرول در کبد ذخیره می شود. اما چنانچه این ذخیره افزایش یابد، کبد چرب بروز خواهد کرد.
اثرات کبد چرب در دام:
در کنار موارد ذکر شده، بعد از زایمان به علت آسیب دستگاه تولیدمثلی، زخمی شدن اندومتریوم، آلودگی باکتریایی رحم و وجود کارانکول هایی که دیگر به جفت متصل نیستند (زخم باز)، امکان بروز بیماری های این دستگاه افزایش می یابد. در چنین شرایطی نوتروفیل ها جز فراوان ترین گلبول های سفید هستند که به عنوان خط دفاعی اصلی در مقابل عفونت های دستگاه تولید مثل عمل می کنند. اما به دلایل مختلفی عملکرد آنها کاهش می یابد. این دلایل شامل افزایش غلظت NEFA و BHBA در اوایل دوره بعد از زایش (افزایش اندومتریت)، بروز کتوز و کاهش ذخیره گلیکوژن درون سلولی، افزایش LPS ناشی از کتوز (عامل مهم التهاب و متریت) و تولید هرچه بیشتر اینترفرون و اینترلوکین در اثر تجزیه بافت چربی می باشند. اینترفرون و اینترلوکین ها مسیر تولید انسولین را بلاک کرده و منجر به افزایش مقاومت به انسولین و در نتیجه آزادسازی هر چه بیشتر NEFA می شوند.
آیا می توان از بروز مشکلات دوره انتقال پیشگیری کرد؟
