اثرات و نشانه های مایکوتوکسین ها در گاو
نشخوارکنندگان به دلیل فعالیت سم زدایی میکروارگانیسم هایشان، می توانند از خود در برابر اثرات مخرب مایکوتوکسین ها محافظت کنند.
هرچند که گاوهای اصلاح نژاد شده ی امروزی با توجه به دارا بودن نرخ عبور بسیار سریع خوراک از شکمبه، مدت زمان کمی را در اختیار میکروارگانیسم ها به منظور سم زدایی قرار می دهند. بنابراین مصرف خوراک بیشتر در کنار افزایش نرخ عبور، می تواند بیانگر این باشد که بر خلاف تصور، گاو نمی تواند در برابر این سموم از خود دفاع کند. حتی جمعیت میکروبی شکمبه گاو می تواند تحت یک بیماری متابولیکی مثل اسیدوز تحت بالینی (SARA) از بین رفته و دام در امر دفاع در برابر مایکوتوکسین ها با شکست مواجه شود.
مایکوتوکسین ها در خوراک گاو
می توان گفت مایکوتوکسین ها تقریبا در تمام محصولات کشاورزی در سراسر جهان یافت می شوند. امروزه بیش از 700 نوع مایکوتوکسین شناخته شده است که می توانند یک خطر جدی برای سلامت دام به شمار آیند.
مایکوتوکسین های سیلاژ
نشخوارکنندگان با چالش وجود مایکوتوکسین ها در سیلاژ نیز مواجه هستند این چالش می تواند عملکرد شکمبه را کاهش دهد و سبب افت امتیاز بدنی (BCS) و تولید شیر شود؛ البته بروز این نشانه ها به نوع مایکوتوکسین بستگی دارد.
اثرات مایکوتوکسین ها در گاو
اثرات مضر مایکوتوکسین ابتدا به جمعیت میکروبی دستگاه گوارش وارد می شود که می تواند بر بازدهی و توان تولیدی تخمیر شکمبه موثر باشند. در حقیقت اثرات کلینیکی در بسیاری از مطالعات تحقیقاتی مشخص نمی شوند، اما عملکرد را متعاقبا تحت تاثیر قرار می دهند و کاهش بازده شیر، تولید مثل ضعیف و افزایش لنگش یا ورم پستان را در پی دارند.
مشکلات اصلی مایکوتوکسین ها در گاوهای شیری در ارتباط با سلامت پستان و تولید شیر
کاهش تولید شیر حاصل فاکتورهای مختلفی است، از جمله کاهش یا خودداری مصرف خوراک که به طور مکرر به عنوان اثری از مایکوتوکسین های خاص به ویژه DON گزارش شده است. مایکوتوکسین ها می توانند عملکرد شکمبه را به وسیله ی تغییر در جمعیت میکروبی یا شکست مواد مغذی مختل کنند و متعاقبا جذب مواد مغذی را کاهش دهند. به علاوه این سموم به متابولیسم های که در نهایت قابلیت دسترسی پیش ساز های مورد نیاز برای سنتز شیر را فراهم می کنند آسیب بزنند.
اثرات منفی ناشی از حضور مایکوتوکسین ها به غدد پستانی
برخی از مهم ترین گروه های مایکوتوکسین ها برای نشخوارکنندگان:
انتقال مایکوتوکسین ها به شیر و سایر محصولات لبنی
احتمالا به دلیل حضور آفلاتوکسین M1 در شیر و سایر محصولات تولید شده از شیر، آفلاتوکسین ها بیشتر از سایر سموم مورد توجه قرار گرفته اند. به علاوه آفلاتوکسین ها در شکمبه تجزیه شده و بقایای آن در کبد به آفلاتوکسین M1 تبدیل می شود، درحالی که M1 همچنان فعالیت زیستی دارد. اکثر کشورها محدودیت هایی برای آفلاتوکسین ها در شیر تعیین کرده اند، اما توجه به سایر مایکوتوکسین ها که می توانند اثرات منفی بر خوش خوارکی، سلامت دام و رفاه آن داشته باشند نیز امری ضروری است.
دئوکسی نیوالنول
دئوکسی نیوالنول یکی از سموم قارچی رایج در خوراک نشخوارکنندگان است که از خانواده تریکوتسن ها به ویژه تریکوتسن B می باشد. قارچ فوزاریوم می تواند مایکوتوکسین های دیگری چون زیرالنون و فیومننسین را نیز ترشح می کند. اکثر خوراک های دامی آلوده به چند نوع قارچ بوده و به علاوه هر قارچ می تواند چندین مایکوتوکسین تولید کند. حضور DON در خوراک رابطه ی معنی داری با کاهش تولید شیر دارد. DON (تریکوتسن A و B) با تاثیر بر فعالیت میکروب های شکمبه، می تواند قابلیت دسترسی به نیتروژن را کاهش دهد. جالب است بدانید که حتی اگر این مایکوتوکسین در شکمبه تجزیه شود باز هم می تواند اثرات مضر خود را داشته باشد.
در گاوهای شیری اثر مایکوتوکسین ها به صورت تحت بالینی بوده و یا به صورت غیر مستقیم باعث افزایش نفوذپذیری دیواره روده می شوند (کاهش دفاع در برابر عوامل بیماری زا و کاهش مصرف مواد مغذی). همچنین این سموم باعث کاهش تولید و افزایش سلول های سوماتیک، خطر ورم پستان و متریت می شود. گوساله ها تحت تاثیر تریکوتسن ها با بیماری هایی چون اسهال و مشکلات تنفسی دست و پنجه نرم می کنند چرا که سیستم ایمنی آنها ضعیف می شود.
دئوکسی نیوالنول از سنتز پروتئین و نوکلئیک اسید ممانعت می کند. اثرات عمده این سم در دستگاه گوارش و سیستم ایمنی بوده به علاوه باعث ایجاد ضایعات و نکروزه شدن پوست و موکوس دیواره دستگاه گوارش شود.
اپیتلیوم روده دو هدف اصلی دارد:
این دو فعالیت می تواند به وسیله ی مایکوتوکسین DON تخریب شود که کاهش مصرف مواد مغذی و افزایش ورود توکسین ها و عوامل بیماری زا در خون را در پی دارد. این اتفاق می تواند ظرفیت رشد و تولید دام را کاهش دهد چرا که مصرف و جذب مواد مغذی مورد نیاز آن کاهش یافته است. به علاوه دیگر ارگان ها نیز می توانند در معرض این سموم و عوامل بیماری زا که وارد جریان خون شده اند قرار گیرند. همچنین تخریب موکوس روده می تواند بروز اسهال را نیز به دنبال داشته باشد. دستگاه گوارش سهم بزرگی از سیستم ایمنی را بر عهده دارد. بنابراین عملکرد سیستم ایمنی می تواند با تخریب موکوس این دستگاه کاهش یابد.
DON می تواند تولید گلبول های سفید خون را که به جنگ با عفونت ها کمک می کنند با شکست مواجه کند. همچنین دئوکسی نیوالنول می تواند با اثر منفی بر تولید سیتوکین و آنتی بادی، سیستم ایمنی را تضعیف کند. پاسخ ایمنی ذاتی به واکسیناسیون نیز در اثر این سم کاهش می یابد. تمام این موارد می توانند منجر به هدایت عملکرد نامناسب سیستم ایمنی و آسیب پذیری دام در برابر عفونت ها شوند.
اکراتوکسین A
براساس مطالعات این سم تا حدود زیادی خنثی می شود، هرچند که بخشی از اکراتوکسین شناخته شده است که می تواند از سم زدایی شکمبه فرار کند. طبق یافته ها، حدود 10 درصد از این سم از شکمبه بز بدون تغییر خارج شده است (احتمالا در گوسفند نیز به همین صورت است). این اتفاق در گاو کمتر رخ می دهد چرا که شکمبه گاو بزرگتر بوده و زمان ماندگاری در شکمبه آن بیشتر است؛ هرچند که، مصرف خوراک بیشتر گاو می تواند نرخ عبور از شکمبه را افزایش و شکسته شدن مایکوتوکسین ها را کاهش دهد.
زیرالنون و اثرات آن بر تولید مثل
نشخوارکنندگان به اثرات استروژنیک ایجاد شده به وسیله ی زیرالنون و سایر ترکیباب حساس هستند. این مولکول متناسب با گیرنده های استروژن است که باعث ایجاد پاسخ های هورمونی اشتباه می شود و سیستم تولید مثل و عملکرد آن را مختل می کند. زیرالنون در شکمبه با درصد بالایی به آلفا زیرالنون تبدیل می شود، که در مقایسه با زیرالنون تناسب بیشتری با گیرنده های استروژن دارد. متاسفانه ZEN اثر DON بر دیواره ی دستگاه گوارش را نیز شدیدتر می کند.
آلکالوئیدهای ارگوت
اثرات نامطلوب آلکالوئید ارگوت در نشخوارکنندگان به خوبی شناخته شده است. ارگوت ها می توانند به وسیله قارچ های در حال رشد بر روی غلات یا قارچ های اندوفیت در علوفه ها (نوعی از قارچ ها هستند که می توانند بخشی از چرخه زندگی خود را درون گیاهان سپری کنند بدون اینکه منجر به بروز بیماری شوند.) تولید شوند. یکی از اثرات اصلی این مایکوتوکسین ها انقباض عروق (محدود شدن جریان خون) بوده که بر سلامت سم، استرس حرارتی، ورم پستان و تولید مثل موثر هستند.
اسیدوز بر تخریب مایکوتوکسین تاثیر می گذارد
اسیدوز تحت بالینی و اسیدوز حاد به عنوان یکی از بیماری های متابولیکی مهم مورد توجه است. این سندروم باعث کاهش pH شکمبه شده و اغلب در گاوهای پرتولید به ویژه زمانی که دام خوراک غنی از غلات مصرف می کند رخ می دهد و تغییر در جمعیت میکروبی شکمبه را در پی دارد. فرض بر این است که جمعیت پروتوزوآیی در اثر این بیماری کاهش می یابد. از آنجایی که پروتوزوآ نقش ویژه ای در تخریب مایکوتوکسین ها دارند بنابراین کاهش آنها می تواند باعث عبور هرچه بیشتر مایکوتوکسین ها به روده شود.
مدیریت خطر مایکوتوکسین ها در گاو
یکی از کلیدهای موفقیت در مدیریت مایکوتوکسین ها، کاهش حضور آنها در خوراک است. به علاوه تشخیص آلودگی در خوراک نیز می تواند موثر باشد.
مدیریت قدرتمند خطر مایکوتوکسینها در سه مرحله:
آنالیز منظم ترکیبات خوراک و سیلاژ می تواند به کشف تهدیدات احتمالی برای سلامت دام کمک کند. یک نمونه ی آلوده به معنای بد بودن و یک نمونه بدون آلودگی به معنای یک محصول مناسب نیست. جلوگیری از رشد کپک ها در سیلاژ به معنای کاهش هرچه بیشتر مایکوتوکسینها در آن می باشد. استفاده از توکسین بایندرها به طور منظم و غیر فعال کردن سموم می تواند یک راه حل معقول باشد. مدیریت خطر مایکوتوکسین ها برای حفظ تولید بهینه امری ضروری محسوب می شود.
