کمبود ویتامین ها و مواد معدنی

دامداران توجه زیادی به تأمین مطلوب انرژی و پروتئین در جیره نشخوار کنندگان داشته در حالی که این توجه به تأمین ویتامین ها و مواد معدنی به میزان کافی صورت نگرفته است.

 تأمین این ریز مغذی ها اهمیت بالایی دارد و باید روزانه در اختیار حیوان قرار گیرد،چرا که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی با این ریز مغذی ها مرتبط هستند. در این بخش به معرفی برخی از ویتامین ها و مواد معدنی، عملکرد آنها در گوساله ها و همچنین اثرات منفی ناشی از کمبود آنها می پردازیم:

ویتامین A

 ویتامین A یکی از ترکیبات آلی ضروری است که بر رشد، قدرت بینایی، ترکیب سلول های اپیتلیال، عملکرد تولیدی و سیستم ایمنی در نشخوار کنندگان موثر است. کمبود این ویتامین باعث کاهش یا تغییر پاسخ سلول های T و B به عوامل بیماری زا، بی نظمی در تولید اینترفرون نوع 1 و تغییر در تعداد و عملکرد مونوسیت ها می شود. از طرفی حیوانات قادر به تولید ویتامین A نبوده، بنابراین نیاز آنها باید از منابع خوراکی تامین شود.

ویتامین D3

ویتامین D3 به عنوان یک ویتامین محلول در چربی ضروری می تواند فعالیت های مختلفی از جمله تنظیم سیستم ایمنی، افزایش مقاومت به عفونت های درون سلولی و اثرات ضد التهابی ویتامین D3 داشته باشد. این ویتامین بیان ژن های مسئول تولید پروتئین در سیستم ایمنی را کنترل می کند که این پروتئین نقش مهمی در حذف عوامل بیماری زای درونی و بیرونی دارد. به علاوه مطالعات نشان داده است که ویتامین D3 نقش مهمی از طریق تنظیم سیتوکین ها و فعال سازی چرخه ی رسپتور های ویتامین D3 برای تولید پپتیدهای ضد میکروبی دارد.

ویتامین E

ویتامین E به عنوان یک ترکیب محلول در چربی خاصیت آنتی اکسیدانی دارد. به علاوه برای فعالیت مطلوب و بی عیب و نقص سیستم های تولید مثل، ماهیچه ای، گردش خون، عصبی، ایمنی و متابولیسم آراشیدونیک و پروستاگلاندین از اهمیت بالایی برخوردار است. کمبود این ویتامین در گوساله ها موجب بروز دیستروفی عضلانی، ماهیچه سفید و تجمع سروئیدها می شود. بررسی 19 گاوداری با بیش از 120 گاو دوشا به منظور بررسی میزان تلفات گوساله ها در سن 1 تا 90 روزگی نشان داد که غلظت پایین این ویتامین در سرم گوساله ها رابطه مستقیمی با تلفات دارد. به عبارتی گوساله در روز های ابتدایی زندگی در پنجره بحرانی تولد قرار دارد به این معنی که باید استرس های زیادی را تحمل کند. استرس اکسیداتیو که ناشی از عدم تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها است یکی از عوامل مشکل زا برای گوساله تلقی می شود. اما استفاده از ویتامین E به عنوان آنتی اکسیدان همراه با ترکیبی از روغن ماهی و دانه کتان، در کنار بهبود سلامت گوساله، باعث کاهش شاخص وضعیت اکسیداتیو و افزایش غلظت برخی از اسیدهای چرب مفید می شود.

 ویتامین C

ویتامین C به دو شکل فعال L آسکوربیک اسید و دهیدرو L آسکوربیک اسید وجود دارد. اما ایزومر D این ویتامین غیر فعال است. آسکوربیک اسید در سنتز کلاژن و سایر بافت های پیوندی نیز حضور دارد. شکست سنتز کلاژن به عنوان غشای پایه، باعث کاهش یکپارچگی مخاط اپیتلیوم می شود که می تواند ارتباط بین پارگی مویرگ ها و افزایش وقوع بیماری های مرتبط با دندان ها را توجیه کند. عدم ترمیم زخم، ضایعات لثه و غیر طبیعی شدن استخوان ها از دیگر علائم کمبود کوبالامین بوده که با کاهش ساخت کلاژن همبستگی مثبت دارد. ویتامین C در کنار نقش مهم کلاژن سازی، نقش های مختلف دیگری نیز بر عهده دارد:

• آنتی اکسیدان محلول در آب در سلول ها، بافت ها و دستگاه گوارش
• سنتز استروئیدهای فوق کلیه و کاته کولامین ها
• سنتز کارنیتین
• سنتز آمین های فعال زیستی در مغز و سیستم عصبی
• سنتز تایروزین، هیستیدین، تریپتوفان و کلسترول
• سم زدایی توکسین ها، ترکیبات طبیعی و سایر زنوبیوتیک ها (ترکیباتی که به طور معمول در ارگانیسم یافت نشده یا مقدار آن بیش از حد طبیعی باشد) به وسیله ی میکروزوم های کبد
• متابولیسم دارو
• متابولیسم فولیک اسید
• جذب آهن
• حفظ مواد معدنی کم یاب همچون مس، روی، آهن و منگنز
• عملکرد عادی و پایدار لوکوسیت ها و اریتروسیت ها
• ضد هیستامین و ضد التهاب
• ضد اندوتوکسین ها
• هیدروکسی لاسیون و فعال سازی ویتامین D

علائم کمبود ویتامین C در گوساله های جوان  شامل ضایعات حفره دهان و پوست، سطح پایین آسکوربات پلاسما، افزایش حساسیت به بیماری و شواهد درد عضلانی و خونریزی زیر جلدی است. مرگ گاو و گوساله به دلیل بروز بیماری اسکوربوت که باعث تغییرات در فعالیت موکوس دهانی، پوزه و پوست می شود، همراه با افت وزن نیز گزارش شده است. گوساله هایی که شیر نامناسبی استفاده کرده بودند مواردی چون درماتوزیس یا بیماری پوستی همراه با ضخیم شدن مو و پوست مشاهده شده بود.

تیامین یا ویتامین B1

تیامین از یک مولکول پیریمدین و یک مولکول تیازول که با یک پل متیلنی به هم متصل شده اند تشکیل شده است. این ویتامین محلولیت بالایی در آب دارد. عملکرد اصلی تیامین به عنوان یک کوآنزیم (TPP) یا کوکربوکسیلاز است که برای دی کربوکسیلاسیون اکسیداتیو آلفا کتو اسید در متابولیسم ضروری است. تیامین در چرخه کربس برای تبدیل پیروات به استیل کوآنزیم آ و تبدیل آلفاکتوگلوتارات به سوکسنیل کوآنزیم آ فعالیت دارد. ویتامین B1 در متابولیسم گلوکز نیز نقش دارد. TPP در واکنش ترنسکتولاز که بخشی از چرخه ی اکسیداتیو گلوکز است نیز فعالیت می کند. تیامین در سنتز استیل کولین که یک نوراترنسمیتر است نقش دارد. همچنین در انتقال سدیم از غشا سلول های عصبی نیز شرکت می کند. نقش تیامین در متابولیسم گلوکز در چرخه پنتوز فسفات و کمپلکس پیروات دهیدروژناز است که به طور مستقیم یا غیر مستقیم بازده انرژی متابولیسمی و سنتز اسیدهای چرب در سیستم عصبی را تحت تاثیر قرار می دهد. در تمام گونه ها کمبود تیامین باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود چرا که مغز، وابسته به انرژی حاصل از گلیکولیز است. نشانه های کلینیکی این بیماری شامل ضعف و عدم تناسب پاها، به ویژه در اندام های جلویی و عدم توانایی برای بلند شدن و ایستادن است. سر به طور مکرر به عقب کشیده شده و آریتمای قلبی ممکن است بروز کند. همچنین بی اشتهایی، تشنج، اسهال شدید، کمبود آب بدن و درنهایت مرگ رخ خواهد داد. در صورت شدت این کمبود گوساله ها بعد از 24 ساعت می میرند. این نشانه ها مربوط به 2 تا 4 هفته بعد از مصرف جیره ای با فقر تیامین بروز می کند. کمبود تیامین چرخه گلیکولیتیک و پنتوز فسفات را مختل کرده در نتیجه باعث التهاب و نکروز بافت عصبی می شود. پلی انسفالو مالاشیا یا فلج، عموما در گوساله های جوان از سن 4 ماه تا 2 سال بوده که وقوع آن بین 1 تا 20 درصد و تلفات آن 100 درصد گزارش شده است. علائم بالینی این بیماری کوری و لرزش عضلات به ویژه گردن بوده و در موارد شدیدتر دور زدن به دور خود، تشنج، فشار دادن سر به دیوار و دندان قروچه می باشد. متاسفانه در صورت طولانی شدن شدت این بیماری دو نیمکره مغز نکروزه شده و حیوان می میرد. این بیماری خود مانع سنتز تیامین و یا حتی باعث تخریب آن در شکمبه می شود. تحقیقات نشان داده است که مصرف مقادیر بالای کنستانتره یا ورود ناگهانی به مراتع سبز منجر به تولید تیامیناز در شکمبه شده و شرایط برای بروز بیماری PEM را فراهم می کند.

 ریبوفلاوین یا ویتامین B2

ریبوفلاوین یا ویتامین B2 به عنوان یک کوفاکتور برای واکنش های شیمایی مربوط به ترکیباتی چون کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها به شمار می آید. نقش این ویتامین به عنوان کوآنزیم انتقال الکترون در واکنش بیولوژیکی اکسیداسیون-احیا است. اگر سطح این ویتامین کمتر از مقدار مورد نیاز حیوان باشد، روند تنفس دچار اختلال شده و دام برای جبران این کمبود به 10 تا 15 درصد خوراک بیشتری نیاز دارد. عملکرد ریبوفلاوین در سیستم آنزیمی فلاووپروتئین کمک به تنظیم متابولیسم سلولی به ویژه متابولیسم کربوهیدرات ها می باشد. این ویتامین یک ترکیب ضروری در متابولیسم اسیدهای آمینه نیز به شمار می آید. ریبوفلاوین در متابولیسم چربی ها نیز نقش دارد، این نقش شامل اکسیداسیون اسیدهای چرب، در استیل کوآنزیم آ دهیدروژناز بوده که برای تجزیه گام به گام اسیدهای چرب مورد نیاز است. این ویتامین در سنتز اسیدهای چرب از استات نیز فعالیت دارد. به عبارتی ریبوفلاوین هم در سنتز و هم در تجزیه اسیدهای چرب نقش دارد. تمام ویتامین ها در توسعه پوست و بهبود مشکلات پوستی نقش عمده ای دارند. کمبود ریبوفلاوین می تواند روند بهبود زخم یا اپیتلیالیزاسیون زخم را 4 تا 5 روز به تاخیر بیاندازد و مقدار کلاژن را 25 درصد کاهش دهد. کمبود ریبوفلاوین، هموسیستئین پوست را 2 تا 4 برابر کاهش می دهد و این ترکیب سبب تشکیل پیوندهای کلاژن می شود. کمبود ریبوفلاوین با افزایش سرعت نرخ چرخش شیرابه در روده باریک، جذب آهن و اثرات منفی ناشی از کمبود آهن را افزایش می دهد. ریبوفلاوین به میزان کافی در شکمبه نشخوارکنندگان به وسیله میکروارگانیسم ها ساخته می شود اما تحقیقات کمبود این ویتامین را در گوساله های شیرخوار نشان می دهندچرا که شکمبه در گوساله ها هنوز به طور کافی توسعه نیافته است. بر اساس جداول ارائه شده در NRC شیر جایگزین گوساله ها باید حاوی 5/6 میلی گرم در کیلوگرم ماده خشک، ریبوفلاوین باشد. کمبود ریبوفلاوین منجر به قرمزی مخاط دهان، ضایعاتی در گوشه دهان و اطراف لب ها و ناف، ریزش مو و تولید مقادیر زیادی بزاق می شود. به علاوه اسهال، بی اشتهایی و کاهش رشد هم به عنوان علائم غیر اختصاصی به شمار می آیند.

 نیاسین یا ویتامین B3

عملکرد عمده نیاسین به عنوان کوآنزیم نیکوتین آمید است که در متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و لیپید نقش مهمی دارد. این ویتامین به ویژه نقش ویژه ای در متابولیسم های تولید کننده ی انرژی دارد. همچنین این کوآنزیم به عنوان یک ترکیب حدواسط در انتقال هیدروژن فعالیت دارد از این رو در سیستم بیولوژیکی اکسیداسیون احیا موثر است. نشخوارکنندگان پاسخ های مختلفی در برابر نیاسین دریافتی از اجزا خوراک، نیاسین تولید شده به وسیله میکروارگانیسم های شکمبه و نیاسین سنتز شده از تریپتوفان نشان می دهند. حیوانات جوان، گوساله های شیرخوار و بره ها به تامین نیاسین از جیره نیازمند هستند که براساس NRC حداقل 6/2 میلی گرم در هر کیلوگرم شیر جایگزین توصیه می شود. کمبود نیاسین در کنار مصرف جیره ای با مقادیر کم تریپتوفان باعث بی اشتهایی ناگهانی، اسهال شدید، آتاکسی، کم آبی و در نهایت مرگ ناگهانی می شود. مصرف 5/2 میلی گرم در یک لیتر شیر دوبار در روز می تواند از اثرات ناشی از کمبود این ویتامین جلوگیری کند. بر این اساس نیاز به نیاسین برای تمام گوساله های با درجات مختلف اسهال 10 تا 15 میلی گرم در روز است.

کولین یا ویتامین B4

کولین یک بتاهیدروکسی اتیل تری متیل آمونیوم هیدروکسی می باشد و ترکیب متابولیکی ضروری برای ساخت و نگهداری ساختمان سلولی است. این ویتامین به عنوان یک ترکیب فسفولیپیدی، بخشی از لیسیتین، برخی از پلاسمالوژن ها و اسفنگومیلین ها می باشد. کولین برای سنتز فسفولیپیدهای مرتبط برای ساخت غضروف استخوان ضروری است و در متابولیسم چربی در کبد نیز نقش دارد. این ترکیب به وسیله ی انتقال چربی به شکل لیسیتین یا افزایش مصرف اسیدهای چرب در کبد از تجمع غیر معمولی چربی در کبد جلوگیری می کند. این ویتامین به عنوان یک فاکتور لیپوتروپیک نیز مطرح می شود چرا که نقشی در متابولیسم چربی از طریق حذف سریع یا کاهش رسوب چربی در کبد ایفا می کند. همچنین برای تشکیل استیل کولین که در انتقال پیام های عصبی کاربرد دارد نیز ضروری محسوب می شود. از آنجایی که کولین دارای منبع ناپایداری از گروه متیل است در تشکیل متیونین از هوموسیستین و کراتین از گوانیدو استیک اسید نقش دارد. گروه های متیل در تشکیل پورین و پیریمیدین که در سنتز DNA نقش دارند نیز کتمان شدنی نیست. اگرچه حیوانات توانایی ساخت کولین را دارند اما مکمل کردن آن در شیر جایگزین گوساله ها توصیه می شود. تغذیه گوساله ها با شیر فقیر از کولین نشان داد که گوساله ها ظرف مدت 6 تا 8 روز دچار ضعف شدید، تنفس سخت و عدم ایستادن شدند و در ادامه مکمل کردن 260 گرم کولین در هر لیتر شیر به آنها این اثرات منفی را از بین برد.

پنتوتنیک اسید یا ویتامین B5

پنتوتنیک اسید یا ویتامین B5 در کوآنزیم آ و پروتئین حامل آسیل (ACP) وجود دارد. این کوآنزیم ها در بسیاری از واکنش های مرتبط با متابولیسم کربوهیدرات­ها، پروتئین و لیپید نقش دارند و در بیش از 100 واکنش در بافت های بدن فعالیت داشته همچنین در سنتز لیپیدها، نوراترانسمیترها، هورمون های استروئیدی، پورفرین ها و هموگلوبین ها حضور دارند. کوآنزیم آ به ویژه در سنتز هم، کلسترول و استیل کولین نیز نقش دارد. مهم ترین عملکرد کوآنزیم آ نقش آن در مکانیسم انتقال اسیدهای کربوکسیلک است. مهم ترین این واکنش ها ترکیب کوآنزیم آ با استات بوده که باعث انتقال استات به صورت فعال در واکنش های شیمیایی می شود. ترکیب کوآنزیم آ با دو قطعه ی کربنی از چربی ها، کربوهیدرات ها و اسیدهای آمینه خاص به شکل استیل کوآنزیم آ یک مرحله ی ضروری در کامل شدن متابولیسم آنهاست زیرا کوآنزیم آ باعث می شود این قطعات بتوانند در چرخه ی کربس وارد شوند. کمبود پنتوتنیک اسید به طور معمول در نشخوارکنندگان بالغ مشاهده نمی شود چرا که میکروارگانیسم های شکمبه به مقدار کافی آن را تولید می کنند. علائم کلینیکی کمبود در گوساله ها شامل بی اشتهایی، کاهش رشد، ضخیم شدن موها، درماتیت، اسهال و در نهایت مرگ است. البته شایع ترین علامت کمبود، پوسته پوسته شدن اطراف چشم ها و پوزه است. بی اشتهایی و اسهال ظرف 11 تا 12 هفته در اثر مصرف جیره هایی فقیر بروز می کند. گوساله های دچار کمبود، ضعیف شده و توانایی ایستادن ندارند و ممکن است دچار تشنج شوند. آنها به عفونت مخاطی به ویژه دستگاه تنفسی حساس هستند. بعد از کالبد شکافی تحلیل اعصاب سیاتیک، محیطی و کمی ادم در بافت ها مشاهده شد. در این گوساله ها مصرف پانتوتنات کلسیم این علائم را از میان برداشت.

ویتامین B6

ویتامین B6 به یک ترکیب با سه گروه پیریدوکسل (پیریدوکسین)، پیریدوکسال و پیریدوکسامین اشاره دارد. اولین گروه، ترکیبی غالب در گیاهان بوده در حالی که دو گروه بعدی در محصولات حیوانی یافت می شوند. این سه گروه در حیوان اثر مشابه ای دارند اما در هنگام بررسی میکروارگانیسم ها پاسخ ها متفاوت بوده است. این ویتامین به شکل پیریدوکسال فسفات در 60 واکنش آنزیمی مرتبط با متابولیسم کربوهیدرات ها، اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب به عنوان کوفاکتور نقش آفرینی می کند. این ویتامین در فعالیت های آنزیمی زیر نقش دارد:

• دی آمیناز ها: سرین، ترئونین، سیستاتیونین
• دی سولفی هیدرازها و ترنسولفارازها
• سنتز نیاسین از تریپتوفان
• تشکیل آلفا آمینولوولینیک اسید از سوکسنیل کوآنزیم آ و گلایسین به عنوان اولین مرحله سنتز پورفرین
• تبدیل لینولئیک اسید به آراشیدونیک اسید در متابولیسم اسیدهای چرب ضروری (به علاوه این عملکرد با تولید اسفنگولیپیدهای مغز نیز مرتبط است).
• گلیکوژن فسفوریلاز: شکست گلیکوژن به گلوکز 1 فسفات
• سنتز اپی نفرین و نوراپی نفرین از فنیل آلانین یا تایروزین
• ترانس متیلاسیون
• پیوستن آهن در سنتز هموگلوبین که نشان دهنده ی تاثیر بیوتین بر عملکرد اریتروسیت هاست.
• پاسخ های آنتی بادی به آنتی ژن و تشکیل لنفوسیت ها
• حفاظت در مقابل التهاب ها

کمبود این ویتامین باعث عقب ماندگی رشد، درماتیت یا آماس پوستی، تشنج یا صرع، کم خونی و آلوپسی یا ریزش مو می شود. همچنین به دلیل نقش اصلی آن در متابولیسم آمینواسیدها کمبود آن باعث کاهش مصرف پروتئین و نگهداری نیتروژن شده و متابولیسم نیاسین و تریپتوفان با شکست مواجه می شود. گوساله ها در اثر مصرف شیر جایگزین و دارای مقادیر کم این ویتامین ظرف مدت 2 تا 4 هفته علائمی چون از دست دادن اشتها، اختلال در رشد و اسهال را نشان دادند. همچنین در اثر کمبود این ویتایمن در طولانی مدت مرگ گوساله رقم خواهد خورد. در این گوساله ها ترک هایی در پا، سر و دان قروچه نیز مشاهده شد. کالبد شکافی گوساله های مرده در اثر کمبود ویتامین B6، خون ریزی در کلیه و اپی کارد، از بین رفتن اعصاب محیطی و سلول های شوان، انسداد مخاط روده و ذات الریه را نشان داد. ارزیابی ادرار نیز مشخص کرد که اشکال مختلف این ویتامین به عنوان یکی از عمده ترین دفعیات کاهش یافته است. در مراحل اولیه کمبود، گوساله باید 100 میلی گرم ویتامین را به صورت دهانی دریافت کند. البته ابن درمان باید تا قبل از بروز تشنج باشد چرا که در این صورت حتی تزریق هم نمی تواند کمک قابل ملاحظه ای به گوساله بکند.

بیوتین یا ویتامین B7

بیوتین یا ویتامین B7 یک کوآنزیم ضروری در متابولیسم چربی، کربوهیدرات ها و پروتئین است. این ویتامین از طریق آنزیم های گلوکونئوژنیک می تواند سطح گلوکز خون را در حالت عادی حفظ کند. بیوتین کوفاکتور استیل کوآنزیم آ کربوکسیلاز است که می تواند به عنوان اولین محدود کننده سرعت در بیوسنتز اسیدهای چرب به شمار آید. همچنین این ویتامین کوفاکتور بتامتیل کروتونیل کوآنزیم آ کربوکسیلاز بوده که یک مرحله ضروری در کاتابولیسم لوسین را کاتالیز می کند. تمام آنزیم هایی که حاوی بیوتین هستند در تثبیت دی اکسید کربن نقش دارند. به همین جهت باکتری های سلولایتیک به بیوتین نیازمند هستند. همچنین بیوتین یک کوفاکتور برای آنزیم های میکروبی بوده که یک مرحله از تولید پروپیونیک اسید را کاتالیز می کنند. مصرف متابولیکی پروپیونات بعد از جذب در دستگاه گوارش وابسته است به تغییر شکلش از پروپیونات به سوکسنیل کوآنزیم آ و برای موفقیت در این تبدیل به بیوتین و کوبالامین نیاز است. وزلی 1982 نشان داد که بیوتین می تواند باعث افزایش فعالیت گوآنیلات سیکلاز و cGMP در کبد، کلیه، روده بزرگ، مخچه و قلب شود. این ویتامین غلظت cGMP و گلوکوکیناز را در کبد افزایش می دهد و برای بهبود قندخون در بیماران دیابتی استفاده می شود. بیوتین فعالیت پیروات کربوکسی لاز کبد را افزایش می دهد. جمعیت لنفوسیت های B و T وابسته به فراهمی بیوتین بوده، و مقدار کم بیوتین تولید آنتی بادی ها را کاهش می دهد. بیوتین در کنترل اپی ژنتیک، بیان ژن ها و ساختار کروماتین نقش دارد.        

فولیک اسید یا ویتامین B9

فولیک اسید یا فولاسین با نام ویتامین B9 نیز شناخته می شود. این ویتامین نقش عمده ای در تولید سلول های جدید و به عبارتی ساخته شدن نوکلئیک اسید دارد. به علاوه، فولاسین در سنتز برخی از اسیدهای آمینه مانند گلایسین و سرین، تولید ویتامین B12 و به ویژه سنتز گلبول های قرمز از اهمیت بالایی برخوردار است. یکی از شاخص ترین اعمال فولاسین جابه جایی کربن بوده چرا که متابولیسم هایی چون سنتز اسید نوکلئیک، پورین ها و اسیدهای آمینه به این جابه جایی نیاز دارند. کمبود فولیک اسید باعث کم خونی، لوکوپنیا یا کاهش تعداد گلبول های سفید، کاهش مقاومت در برابر بیماری ها و ایجاد مشکل در بافت های پوششی می شود. به ویژه در بره ها کمبود این ویتامین با لوکوپنیا، اسهال و در نهایت مرگ همراه است.

ویتامین B12 یا کوبالامین

ویتامین B12 یا کوبالامین به عنوان بزرگترین و پیچیده ترین ویتامین، تنها به وسیله ی میکروارگانیسم ها تولید می شود. این ویتامین دارای یک اتم کبالت بوده که داخل یک ساختمان حلقه ای شکل قرار گرفته است. به طور میانگین 3 درصد از کبالت جیره به این ویتامین تبدیل شده و تنها 1 تا 3 درصد از ویتامین سنتز شده در شکمبه در روده باریک مشاهده می شود. جذب این ویتامین در ناحیه ایلئوم صورت گرفته البته بخشی از آن وارد دئودنوم شده و مجددا از ایلئوم بازجذب می شود. همچنین این ویتامین به ویژه در کبد و سایر بخش ها چون کلیه، قلب، طحال و مغز ذخیره می شود. کوبالامین برای انجام فرایندهای آنزیمی بسیار ضروری است. به طور کلی این ویتامین در تشکیل پورین و پیریمیدین، انتقال گروه متیل، تشکیل پروتئین از آمینواسیدها، متابولیسم چربی ها و کربوهیدرات ها نقش دارد. کمبود ویتامین B12 می تواند باعث کاهش متیونین به دلیل کاهش گروه های متیل، کمبود فولیک اسید و در نتیجه بروز علائم کم خونی شود. لاسیتر و همکاران (1953) اثبات کرده اند که گوساله ها در سنین کمتر از 6 هفته بدون دریافت جیره ای حاوی پروتئین های حیوانی دچار کمبود این ویتامین می شوند. نشانه های کمبود شامل بی اشتهایی، رشد ضعیف، ضعف عضلانی، از بین رفتن اعصاب محیطی و لاغری است. میکروارگانیسم های شکمبه در صورت حضور مقادیر کافی کبالت می توانند 2 تا 3 گرم ویتامین B12 در روز سنتز کنند. نشخوارکنندگان جوان قبل از اینکه شکمبه ی آنها به طور کامل توسعه یابد به مکمل شدن با این ویتامین نیازمند هستند. شیر، منبع مناسبی از B12 می باشد. NRC 2001 پیشنهاد می کند که شیر جایگزین برای گوساله ها باید حاوی 11/0 میلی گرم کبالت در هر کیلوگرم باشد.

مواد معدنی:

آهن

گوساله های تازه متولد شده اغلب دچار کمبود آهن هستند به ویژه مصرف تنها شیر کامل بدون هیچ افزودنی می تواند به طور ناگهانی این افت را ایجاد کند. علائم کمبود آهن شامل افت رشد، بی اشتهای و افزایش نرخ عفونت هاست. شواهد نشان می دهد که کمبود آهن اغلب با بیماری های ناشی از پاتوژن ها مثل اسهال در ارتباط است. مطالعات نشان داده که مقدار کم هماتوکریت در شروع عارضه و طول دوره بیماری اثرات منفی دارد. گوساله در زمان تولد یا اندکی بعد از آن با داشتن مقدار کمتر از 18 میکرومول بر لیتر آهن در معرض انواع نامطلوبی های دستگاه گوارش قرار دارد (اسهال شدید). به علاوه حدس زده می شود که کاهش IGF-1 می تواند با کمبود آهن در ارتباط باشد و ممکن است فاکتوری مستعد کننده در وقوع اسهال به شمار آید.  

آهن به عنوان یک ماده معدنی مهم عملکردهای مختلفی از جمله باند شدن و انتقال اکسیژن به عنوان یک ترکیب کلیدی در هموگلوبین و میوگلبین، واسطه ی انتقال الکترون در سلول به شکل سیتوکروم و تسهیل کننده واکنش های  آنزیمی در بافت های مختلف دارد. جالب است بدانید که کمبود مس می تواند جذب روده ای آهن را با شکست رو به رو کند. بنابراین مس نیز برای خون سازی یک ترکیب ضروری است.

در اثر کمبود آهن سه  مرحله ایجاد می شود:

• کاهش ذخایر آهن در کبد، طحال و استخوان به موازات کاهش فریتین در سرم، البته مقدار آهن سرم ثابت می ماند.
• متعاقبا بعد از گذشت زمان آهن سرم نیز کم می شود.
• کم خونی میکروسیتیک، در چنین شرایطی تعداد گلبول های قرمز خون کمتر از شرایط عادی بوده و اندازه آنها نیز کوچکتر است.

روی

روی یک ترکیب ضروری برای سنتز پروتئین، متابولیسم کربوهیدارت ها و سایر فرایندهای آنزیمی دیگر محسوب می شود. روی در متالوآنزیم ها از جمله کربونیک انیدراز، کربوکسی پپتیدازA و B، الکل دهیدروژناز، گلوتامیک دهیدروژناز، لاکتیک دهیدروژناز، دی گلیسرآلدهید 3 فسفات دهیدروژناز، آلکالین فسفات، آلفامانوزیداز و دیگر آنزیم ها وجود دارد. به طور معمول کمبود روی در نشخوارکنندگان بالغ به ویژه جنس ماده بسیار کم بوده و اما اثرات کمبود آن در گوساله های جوان، بز و گوسفند گزارش شده است. کمبود شدید روی باعث پاراکراتوزیس پوست، کاهش یا توقف رشد، ناتوانی عمومی، بی حالی و افزایش حساسیت به عفونت می شود. التهاب بینی و دهان همراه با خون ریزی بافت مخاطی در گوساله های دچار کمبود نیز مشاهده می شود. زبری موها، سفتی مفاصل، ترک در پوست اطراف سم که در گذشت زمان عمیق تر خواهد شد، پوسته پوسته شدن دور گوشها، ضخیم شدن و ترک خوردن پوست اطراف بینی، دندان قروچه، ترشح بیش از حد بزاق، آلوپسی و سخت شدن پوست گردن و سر نیز از دیگر اثرات کمبود روی است. براساس مطالعات مکمل کردن روی به مدت 14 روز در گوساله های 90 روزه، میزان وقوع اسهال را تا 14 درصد کاهش داد و میانگین اضافه وزن روزانه بالاتری را ایجاد کرد.

مس

مس یک ماده معدنی ضروری است که برای انجام فرایندهای فیزیولوژیکی مهمی مورد نیاز است. البته مکمل کردن گاوهای آبستن با مس، باعث افزایش ذخایر بدنی این ماده معدنی در گوساله های تازه متولد شده می شود و در نتیجه سلامت و عملکرد گوساله را افزایش می دهد. مطالعات نشان داده اند که کمبود مس باعث بروز اثراتی چون واکنش های سیستم ایمنی هومورال، واکنش های پروتئین فاز حاد و تحریک تغییرات مرتبط با بلاستوژنسیز لنفوسیت ها می شود. این کمبود در گوساله ها زخم های شیردان و اسهال را ایجاد می کند.

مس به عنوان یک ترکیب متالو آنزیم و متالوپروتئین برای بهبود عملکرد اسکلت، سیستم های قلبی و عروقی، عصبی و تولید مثل تشخیص داده شده است. این ماده در بسیاری از فرایندهای بیوشیمیایی شامل تنفس سلولی و متابولیسم های مرتبط با کربوهیدرات ها، لیپید، کلاژن، الاستین، ملانین و کاته کولامین ها نقش دارد. بیشترین اهمیت مس در واکنش های اکسیداسیون احیا است هنگامی که مس به عنوان جزئی از سیتوکروم C اکسیداز و سوپراکسیددیسموتاز نقش آفرینی می کند، می تواند با توجه به فعالیت آنتی اکسیدانی در اکسیداسیون موثر باشد. مس در حفظ سلامت مو ضروری است چرا که در سنتز ملانین (مسئول رنگ مو) موثر است، این ماده معدنی در جذب و متابولیسم آهن نیز حضور دارد. کمبود مس منجر به تغییر رنگ موها از قرمز به زرد و از سیاه به قهوه ای می شود. همچنین اسهال متناوب، وضعیت نامطلوب ظاهری، کم خونی، لاغری مفرط، نارسایی قلبی، از پا افتادگی دام، سقط‌‌ جنین، تولد جنین مرده، جفت ماندگی، عدم‌هماهنگی حرکات عضلانی، لنگش، تورم‌عضلانی، ‌شکستگی استخوان پا در بره و تشکیل ناکافی میلین در اعصاب را در پی دارد. بروز اسهال به رنگ زرد مایل به سبز تا سیاه در گوسفندان که معروف به اسهال سیاه یا تارت است نیز در اثر کمبود مس در دام ایجاد می شود.

منگنز

منگنز یک ترکیب ضروری برای نشخوارکنندگان است. تمام بافت های نشخوارکنندگان به ویژه کبد، کلیه و پانکراس حاوی این ماده معدنی هستند. نشخوارکنندگان می توانند سطح منگنز در خون و طحال را کنترل کنند به علاوه مقدار نگهداری آن به مقدار دفع منگنز از طحال به روده بستگی دارد. مقدار ppm 40 منگنز می تواند عملکرد بهینه دام را حفظ کند اما در اثر کاهش مصرف این ترکیب، رفته رفته مقدار آن در بدن کاهش می یابد و دام دچار کمبود می شود. کبد بافتی مهم در ذخیره منگنز بوده اما در تامین و آزادسازی منگنز محدودیت دارد. معمولا سطح منگنز در غلات ازجمله ذرت کم است. سطوح بالای کلسیم در جیره نیز می توند قابلیت دسترسی به منگنز را کاهش دهد. بررسی مقدار منگنز از میکروارگانیسم های جدا شده از شکمبه نشان داد که مقدار منگنز تولیدی توسط آن ها (242 تا ppm 393 منگنز در گرم ماده خشک) بیشتر از مقدار منگنز موجود در خوراک (ppm 150) است. براساس یافته ها تولد گوساله از مادرانی با کمبود منگنز باعث ضعف، بزرگ شدن مفصل زانو و پیچ خوردگی پاها شد. مطالعات نشان داده که مقدار چربی بدن بزغاله های متولد شده از بزهایی با کمبود منگنزف 25 درصد کاهش یافته است.

کبالت

کبالت یک عنصر کمیاب و ضروری برای تولید ویتامین B12 به وسیله ی جمعیت میکروبی شکمبه در جیره ی نشخوار کنندگان می باشد؛ که این ویتامین هم برای حیوان میزبان و هم برای باکتری های شکمبه مورد نیاز است. سطوح پیشنهاد شده ی کبالت در جیره 11/0 میلی گرم بر کیلو گرم ماده خشک در NRC گزارش شده است هرچند که حیوان به افزایش این مقدار پاسخ می دهد.